Predmetom tejto ?túdie bolo ur?i? kompletnos? vy?etrenia 24- hodinového mo?u v gravidite. PLÁN ?TÚDIE: Bola to retrospektívna laboratórna ?túdia zameraná na vy?etrenie 24- hodinového zbieraného mo?u v British Columbia Women´s Hospital.

Bolo dokázané, ?e existujú rasové rozdiely v primárnych obli?kových chorobách pre kone?né ?tádium obli?kovej choroby ESRD (ESRD = end-stage renal disease) a v incidencii kardiovaskulárnej choroby CVD (CVD = cardiovascular disease).

KDOQI (KDOQI = Kidney Disease Outcomes Quality Initiative), smernice pre klinickú prax pre mana?ment anémie pri chronickej obli?kovej chorobe CKD (CKD = chronic kidney disease), publikované v máji roku 2006, zahr?ovali odporú?ania pre cie?ovú hodnotu hemoglobínu Hb (Hb = hemoglobin) u pacientov dostávajúcich erytropoézu stimulujúce agens ESAs (ESAs = erythropoesis- stimulating agents). Tieto odporú?ania boli zalo?ené na analýze systematického preh?adu a na randomizovaných kontrolovaných ?túdiách.

16 ro?ná ?ena, ktorá podstúpila apendektómiu mala terminálnu segmentálnu ileitídu a o nieko?ko dní neskôr rozvíjajúcu sa Henoch-Schönleinovu purpuru HSP (HSP = Henoch-Schönlein purpura).

Hyperkaliemia sa vyskytuje u pacientov dochádzajúcich do ambulancie a v rozsahu 1 % a? 10 % u hospitalizovaných pacientov. Pri ?a?kej hyperkaliemii medzi dôsledkami je arytmia a smr?.
Preh?ad informujúci o emergentnom (t.j. ide skôr o akútne ne? chronické prípady) mana?mente hyperkalieme.

Vo svetle zmien v etiológii pediatrického akútneho po?kodenia obli?iek AKI (AKI = acute kidney injury), jasnej?ie a dlhodobé priaznivé výsledky tohoto stavu by mohla poskytnú? optimalizácia ?al?ích stratégií.

Perkutánna renálna biopsia, v reálnom ?ase ultrasonograficky riadená, je v pediatrickej nefrológii be?ná procedúra a umo??uje, aby histologická diagnóza bola realizovaná u detí s dôkazom o ich obli?kovej chorobe.

U 24 ro?nej ?eny, s penicilínovou alergiou v minulosti, sa po 4 d?ovom u?ívaní cefalexínu vyvinulo reverzibilné akútne obli?kové zlyhanie. Pacientka mala nauseu, vomitus, diarrhea, pruritus, ka?e? a zvý?enú hladinu kreatinínu o hodnote 2.2 mg/dl.

IgA nefropatia (IgAN) je na celom svete najbe?nej?í typ glomerulonefritídy a ostáva dôle?itou prí?inou kone?ného ?tádia obli?kového zlyhania ESRD. Av?ak základné molekulárne mechanizmy, zásadné pre abnormálnu syntézu IgA, selektívne mesangiálne depozity s následnou mesangiálnou proliferáciou a expanziou extracelulárnej matrix, ostávajú stále nepochopené.

Zvý?ená renálna expresia pre renin-angiotenzínový systém RAS (RAS = renin-angiotensin system) je detegovaná u IgA nefropatie (IgAN). Predchádzajúce údaje ukázali alterovanú glomerulovú expresiu receptora pre angiotenzín II typu 1 AT1R (AT1R = angiotensin type 1 receptor), ovplyv?ujúci regula?nú reakciu na vysokú intrarenálnu koncetráciu angiotenzínu II (Ang II) u IgAN.

Tento preh?ad uvádza sú?asné klinické ?túdie, poukazujúce na ú?as? aldosterónu v kardiovaskulárnej úmrtnosti, vaskulárnej dysfunkcii a renálnom po?kodení, v kontexte s chápaním molekulárnej biológie aldosterónu.