Tento molekulový základ zahr?uje také faktory ako sú solubilný tyrozín kináza-l, protiátky proti receptoru typu 1 pre angotenzín II, a cytokiny ako je tumor nekrotizujúci faktor alfa, ktorý generuje dysfunkciu maternicového vaskulárneho endotelu. Táto dysfunkcia sa prejavuje ako zvý?ená tvorba faktorov, ako sú endotelín, druhy reaktívneho kyslíka a zvý?enie vaskulárnej senzitivity na angiotenzín II. Druhá mo?nos? je, ?e preeklamptický syndróm mô?e by? tie? definovaný poklesom vasodilatátorov, ako je oxid dusnatý a prostacyklín. Ke? to dáme dohromady, tieto alterácie spôsobujú hypertenziu pomocou zhor?enia renálnej natriurézy a zvý?enia celkovej periférnej rezistencie. Okrem toho kvantitatívna dôle?itos? rôznych endotelových a humorálnych faktorov, ktoré sprostredkujú vasodilatáciu a vzostup tlaku behom preeklampsie, zostávajú nevysvetlené. A tak identifikácia vz?ahu medzi placentálnou ischémiou/hypoxiou a maternálnymi kardiovaskulárnymi abnormalitami ostávajú dôle?itou oblas?ou výskumu a budú zamerané aj v tomto preh?ade.